Коррекция анемии при гемолитическом посттрансфузионном осложнении

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней.

Гемотрансфузионный шок (гш) — студопедия

Гемотрансфузионный шок (ГШ) развивается при переливании крови несовместимой по группе, резусу или другим антигенным системам.

Причины: гемолиз эритроцитов с освобождением продуктов распада (гистаминов, брадикининов, катехоламинов). Эритроциты агглютинируются, а, затем лизируются, Hb выходит в плазму (в норме Hb плазмы = 5мг%) и может достигать 100 и >мг %, Hb появляется в моче – гемоглобинурия. Повышенное выделение веществ приводит к::

    • спазму почечных сосудов;
    • снижению клубочковой фильтрации;
    • задержке токсических веществ в организме;

В канальцах откладывается Hb, что приводит к нарушению фильтрации и реабсорбции, вызывая анурию или азотемию.

Клиника:Течение данного состояния протекает в 2 стадии:

1 –я стадия – шок

2 –я стадия – острая почечная недостаточность.

1 –я стадия – геморрагический шок. Продолжительность от 30 минут до 2 х часов.

Начало острое:

    • страх
    • головная боль
    • беспокойство
    • шум в ушах
    • тяжесть и чувство сдавления в груди
    • сильные боли в пояснице
    • тошнота
    • рвота
    • непроизвольное мочеиспускание и дефекация
    • озноб
    • повышение температуры
    • гиперемия лица с переходом в бледность
    • снижение АД менее 80 мм
    • пульс частый, мягкий
    • редко потеря сознания.

Если больной под наркозом, то объективно можно определить снижение АД и тахикардию и цвет выделяемой мочи –/гемолиз /- моча кровавая.

На 2 – ой день м.б. :

    • желтуха;
    • анурия – олигурия с белком, Hb, Er.

2 – ая стадия – острая почечная недостаточность. Характеризуется поражением почек –

олигоурией. В первые 2 – 3 дня, благодаря анурии уровень мочевины в крови

повышается до 400 – 600 мг%:

    • головная боль;
    • слабость
    • тошнота и рвота
    • помрачение сознания

Развиваетсякартина уремической комы. Длится 5 – 18 дней. Особо опасными является 10 – 15 день. При благоприятном исходе к 8 – 12 дню восстанавливается диурез до 3 – 4 литров мочи с низким удельным весом. Выздоровление в течение 1 года.

Лечение: Начать сразу после появления первых признаков шока:

  1. Прекратить переливание крови или её компонентов.
  2. Не вынимая иглы из вены поставить физ. р-р. Подготовить:

· сердечные кордиамин 2,0

· спазмолитики Но-шпа 2,0

· антигистаминные: супрастин, пипольфен 25 – 50 мг

· промедол 40 мг

· кортикостерроидные гормоны:

· в/в преднизолон 30 60 мг или гидрокортизон 125 мг

· коргликон 0,06% – 1,0

· строфантин 0,05% – 0,5 мл в 20 мл 40% Glucosi.

· Полиглюкин

· реополиглюкин 400 – 600 мл

· гемодез

· альбумин 200 – 400 мл

· щелочные растворы

· 5% раствор соды (Na CO ) – 200 – 400 мл

· физиологический раствор NaCl 0,9% – 1000 мл + преднизолон 60 мг или гидрокортизон 125 мг.

  1. Для предупреждения закупорки почечных канальцев вводим: 1мл гепарина (5 тыс. ЕД) + физиологический раствор 0,9% NaCl в течение 15 – 20 минут.
  2. Катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом.
  3. Форсированный диурез:
    • в/в лазикс (Фуросемид 80 – 100 мг)
    • через 2 – 4 часа в/м 40 мг 2,4% эуфиллина
    • маннитол 15% 200 – 400 мг

Если стимуляция диуреза даёт эффект, то её следует проводить в течение 3–х суток с поддержанием его на уровне 2,5 – 3,0 л введением лазикса и эуфиллина.

  1. Для снятия спазма почечных сосудов показано введение в/в 0,25% раствора новокаина 200 – 400 мл.
  2. С целью восполнения ОЦЖ показано в/в введение жидкостей:
Читайте также:  Выявление панкреатита с помощью различных анализов

– раствор Рингер – Локка 1,0 – 1,5 литра

– 5% раствор Glucosi с витаминами.

  1. Для нейтрализации протеолитических ферментов вводим в/в 20 – 25 тыс ЕД контрикала, тразилола, гордокса.
  2. Анаболические гормоны: дианабол 25 – 30 мг /ретаболил/
  3. При гиперкалиемии, чтобы загнать калий в клетку: в/в вводим 400 – 600 мл 40% раствора глюкозы с инсулином.
  4. Витаминотерапия.
  5. Ввести зонд в желудок и промывать щелочными растворами 2 – 3 р. в день.
  6. При большом дефиците эритроцитов (анемия) показано переливание одногруппной крови 250 – 500 мл.

Если это лечение окажется неэффективным, то показаны методы внепочечного очищения крови от шлаков – гемодиализ и гемосорбция. Проводим не позднее 4–ых суток с начала осложнения.

Аллергические реакции / самостоятельно /

2 –я группа : Неиммунные осложнения.

1. Пирогенные реакции.

Пирогенные вещества – это продукты жизнедеятельности бактерий и продукты

распада белков плазмы крови и лейкоцитов. Пирогены не инактивируются при

стерилизации и воздействии антисептиков (см. таблицу №1 далее).

2. Септические реакциивозникают при переливании инфицированной, про-

сроченной крови. Инфицирование крови и её препаратов наступает чаще

всего в результате недостаточной стерилизации сосуда и консерванта.

Попадание микрофлоры с рук оператора и донора – бессимптомная

бактериемия донора.

Гемотрансфузионный шок – методы оказания неотложной помощи – Неврология

  • Гемотрансфузионный шок – достаточно редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся при переливании крови и ее компонентов.
  • Наступает во время проведения процедуры или сразу после нее.
  • Требует немедленного проведения неотложной противошоковой терапии.
  • Подробно о данном состоянии читайте ниже.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок — самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.

По статистике, на них приходится до 60% случаев. Гемотрансфузии проводятся только в стационарных условиях. Врачи проходят подготовку по этой методике. В крупных больницах введена ставка трансфузиолога, который контролирует случаи переливаний, следит за правильностью проведения, заказом и получением со «Станции переливания крови» заготовленной донорской крови и ее компонентов.

Какие изменения в организме происходят при гемотрансфузионном шоке?

При поступлении в кровь реципиента крови, эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0, внутри сосудов начинается разрушение донорских эритроцитов (гемолиз). Это вызывает высвобождение и накопление в организме:

  • свободного гемоглобина;
  • активного тромбопластина;
  • адезиндифосфорной кислоты;
  • калия;
  • эритроцитарных факторов свертывания;
  • биологически активных веществ, активаторов свертываемости.

Подобную реакцию относят к цитотоксическим, разновидности аллергических.

В результате запускаются сразу несколько патогенетических механизмов гемотрансфузионного шокового состояния:

  • измененный гемоглобин теряет связь с молекулами кислорода, что приводит к тканевой гипоксии (кислородной недостаточности);
  • сосуды сначала спазмируются, затем происходит парез и расширение, нарушается микроциркуляция;
  • повышение проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости, а вязкость крови увеличивается;
  • повышенная коагуляция вызывает развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома);
  • из-за нарастания содержания кислотных остатков наступает метаболический ацидоз;
  • в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (результат распада гемоглобина), в сочетании со спазмом и нарушенной проходимостью сосудистых клубочков это способствует развитию острой почечной недостаточности, постепенно прекращается процесс фильтрации, в крови растет концентрация азотистых веществ, креатинина.

Нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к изменениям во внутренних органах, прежде всего в клетках головного мозга, в легочной ткани, в печени, эндокринных железах. Резко падают показатели гемодинамики.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Клиника симптомов

Признаками наступления состояния шока являются:

  • общее беспокойство;
  • внезапное возбуждение на короткий период;
  • ощущение холода, озноб;
  • болезненные ощущения в области живота, груди, поясницы;
  • тяжелое дыхание и одышка;
  • появление синюшного оттенка кожи и слизистых оболочек, признаков цианоза.

Появление болей в области поясницы врачи называют симптомом-«маркером», или патогностическим (патогномоничным) проявлением, характеризующим данное патологическое состояние.

Его сопровождает постепенное (или резкое) нарастание нарушений циркуляторного происхождения, признаков шокового состояния (появление тахикардии, понижение артериального давления, сбой сердечного ритма с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Клиника симптомов

Нередки такие проявления, как:

  • смена цвета кожи лица – покраснение, бледность;
  • рвота;
  • появление температуры;
  • «мраморность» кожи;
  • судороги;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Читайте также: 

Одним из симптомов раннего проявления шокового состояния врачи считают устойчивый гемолиз сосудов, при показателях распада красных кровяных телец – признаках гемоглобинемии или гемоглобинурии, гипербилирубинемия, желтухи (увеличение печени). Моча приобретает бурый оттенок, анализы показывают высокое содержание белка и разрушение эритроцитов. Также резко начинается развитие нарушений процесса гемокоагуляции, клиническая картина которого проявляется обильной кровоточивостью. Выраженность и уровень геморрагического диатеза зависят от таких же факторов гемолитического процесса.

Врачи должны обязательно наблюдать за процессом переливания крови во время операций, проводимых под наркозом, так как симптомы могут проявляться слабо, или не проявляться вообще.

Клинические проявления

Гемотрансфузионный шок развивается сразу после переливания, в течение нескольких часов после него. Клиника сопровождается яркими характерными симптомами, но возможно отсутствие четкой картины. Поэтому после каждой гемотрансфузии пациент должен находиться под наблюдением врача. Проверяется самочувствие больного, лабораторные признаки гемотрансфузионного шока. Раннее выявление осложнения переливания крови нуждается в проведении мероприятий неотложной помощи для спасения жизни пациента.

Начальными симптомами являются:

  • кратковременное возбужденное состояние больного;
  • появление одышки, чувства тяжести при дыхании;
  • синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек;
  • озноб, дрожь от чувства холода;
  • боли в области поясницы, живота, груди, в мышцах.

О болях в пояснице врач всегда спрашивает пациента во время трансфузии крови и после. Этот признак служит «маркером» начинающихся изменений в почках.

Нарастающие циркуляторные изменения вызывают в дальнейшем:

  • тахикардию;
  • побледнение кожи;
  • липкий холодный пот;
  • устойчивое снижение артериального давления.

Реже проявляются такие симптомы:

  • внезапная рвота;
  • высокая температура тела;
  • кожа имеет мраморный оттенок;
  • судороги в конечностях;
  • непроизвольное отхождение мочи и кала.

При отсутствии медицинской помощи в этот период у больного развиваются:

  • гемолитическая желтуха с желтым окрасом кожи и склер;
  • гемоглобинемия;
  • острая почечно-печеночная недостаточность.

Особенности клинических проявлений шокового состояния, если пациент находится под наркозом в операционной:

  • анестезиолог фиксирует падение артериального давления;
  • в операционной ране хирурги замечают повышенную кровоточивость;
  • по отводящему катетеру поступает в мочеприемник моча с хлопьями, напоминающими «мясные помои».

Под наркозом пациент не предъявляет жалоб, поэтому вся ответственность по ранней диагностике шока ложится на врачей

Причины, особенности и изменения в органах

Основными факторами, вызывающими осложнения, в большем количестве случаев выявляется нарушение положений правил переливания крови, несоответствие методам, по которым определяют группу крови, и неправильное взятие проб при проверке на совместимость. В процессе переливания крови, которая оказывается несовместимой по показаниям группы, внутри сосудов осуществляется гемолиз массивного характера, что вызвано разрушением эритроцитов у донора, что происходит под влиянием агглютининов у пациента.

Патогенез шокового состояния характерен такими повреждающими агентами, как основные компоненты гемолиза (аминами биогенного происхождения, свободным гемоглобином, тромбопластином). Большие концентрации перечисленных веществ провоцируют возникновение ярко выраженного спазма сосудов, на смену которому приходит паретическое расширение. Такой перепад является главной причиной возникшего кислородного голодания тканей и нарушения микроциркуляции .

Причины, особенности и изменения в органах

Одновременно увеличивается проницаемость стенок сосудов, повышается вязкость крови, что существенно ухудшает ее реологические качества, и еще больше снижает уровень микроциркуляции. Вследствие гипоксии в течение длительного времени, и одновременной концентрации кислых метаболитов проявляются нарушения функций органов и систем, а также их морфологические изменения. Наступает стадия шока, при которой требуется немедленная, неотложная помощь.

Отличием, которым характеризуется гемотрансфузионный шок, является ДВС-синдром, который сопровождается значительными изменениями в гемостазе и микроциркуляционном процессе. Резко меняются все показатели гемодинамики. Синдром и считается основным фактором в патогенетической картине нарушений в легких, в эндокринных железах и печени. Основной провокацией его развития – высшей точкой клинической картины становится полноценное проникновение тромбопластина в систему кровотока из разрушенных красных кровяных телец – эритроцитов.

Почки в это время претерпевают характерные изменения, связанные с концентрацией в почечных канальцах солянокислого гематина (метаболита свободного гемоглобина), и остатков разрушенных красных кровяных телец. В сочетании с одновременным спазмом сосудов почек эти изменения вызывают уменьшение почечного кровотока, и снижение клубочковой фильтрации. Такая сочетанная клиническая картина нарушений проявляет основную причину, по которой развивается острая почечная недостаточность.

Причины, особенности и изменения в органах

В течении клинической картины возникших осложнений во время переливания крови, выделяют 3 основных периода:

  • собственно наступление шока;
  • возникновение острой почечной недостаточности;
  • процесс исчезновения клинических признаков шока – реконвалесценции.

Шок гемотрансфузионного характера случается конкретно в процессе трансфузии, и/или сразу после него. Он может длиться как считанные минуты, так и в течение нескольких часов. В некоторых случаях шок не проявляется в виде четкой клинической картины, а иногда сопровождается ярко выраженными проявлениями, которые могут привести к летальному исходу.

Причины, особенности и изменения в органах

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Читайте также:  Торакоскопия легких: показания, подготовка, преимущества

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.

1. Гемолитические.

2. Негемолитические.

3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.

Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.

Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания. В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. иниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени поеттрансфузионного шока: I- АД — 90 мм рт. ст.; II — 70 мм рт. ст.; III — ниже 70 мм рт. ст.

Лечение гемотрансфузионного шока должно быть двухэтапным.

1. На первом этапе необходимо прекратить гемотрансфузию при первых признаках шока, иглу оставить в вене: через нее будет проводиться массивная инфузионная терапия:

1) для инфузии используются как кристаллоидные растворы (5–10%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера–Локка, физиологический раствор), так и препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, растворы гидроксилированного крахмала). Цель инфузионной терапии – стабилизация систолического артериального давления хотя бы на уровне 90–100 мм рт. ст.;

2) также внутривенно необходимо ввести преднизолон в количестве 60–90 мг, который приведет к повышению сосудистого тонуса, поддержанию артериального давления, а также коррекции иммунных нарушений;

3) проводится двухсторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина с целью поддержания внутрипочечного кровотока, а также обезболивания;

4) при стабилизации артериального давления необходимо прибегнуть к диуретикам – лазиксу в высоких дозах (240– 360 мг) внутривенно – с целью уменьшить тяжесть острой почечной недостаточности и предотвратить ее прогрессирование.

2. На втором этапе помощи больному с гемотрансфузионным шоком проводятся мероприятия из группы симптоматической терапии, т. е. они требуются лишь при возникновении отдельных симптомов. В эту группу входят:

1) назначение антигистаминных препаратов;

2) применение сердечно-сосудистых средств и аналептиков;

3) назначение эуффилина внутривенно (10 мл 2,4%-ного раствора, медленно);

4) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

5) проведение гемодиализа при наличии показаний;

Терапия при первых признаках гемотрансфузионного шока

  • сердечно-сосудистые — «Уабаин», «Коргликон»;
  • «Норэпинефрин» для повышения давления;
  • противогистаминные — «Супрастин» или «Дифенгидрамин», из кортикостероидов предпочтительней «Гидрокортизон» или «Преднизолон».

Вышеперечисленные средства замедляют скорость реакции антиген-антител и стимулируют сосудистую деятельность. Движение крови по сосудам, а также микроциркуляцию восстанавливают кровезаменителями, солевыми растворами, «Реополиглюкином».

Терапия при первых признаках гемотрансфузионного шока

С помощью препаратов «Натрия лактат» или «Натрия гидрокарбонат» выводят продукты разрушения красных кровяных телец. Диурез поддерживают «Фуросемидом», «Маннитолом». С целью снятия спазма почечных сосудов проводят паранефральную двустороннюю блокаду «Новокаином». При дыхательной недостаточности индивида подключают к аппарату ИВЛ.

В случае отсутствия эффекта от проводимой фармакотерапии острой почечной недостаточности, а также нарастания аутоинтоксикации (уремии) показана гемосорбция (удаление из кровотока токсических веществ), гемодиализ.