Цитология шейки матки — что это такое, расшифровка

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса – это коллаборация, состоящая из различных патологических состояний и характеризующаяся такими же различными клиническими проявлениями. В процессе патологии в местах поражения клеток накапливаются клетки Лангерганса. Обычно локализация затрагивает лёгкие, но этот орган не единственный, который поражает аномалия.

Вам будет интересно

26758 0 Антитела против коронавируса должны оставаться в крови на годы 23229 0 Пандемия COVID-19 продлится еще два года 18663 0 Антитела против SARS-CoV-2 обнаружили почти у всех пациентов с положительным ПЦР-тестом 16970 0 Интерфероны увеличивают выработку белка ACE2 — рецептора для коронавируса 15947 0 Серологический тест на SARS-CoV-2: поиск и анализ антител к новому коронавирусу 15709 0 ПЦР-тесты могут давать ложноотрицательный результат при однонуклеотидных заменах в SARS-CoV-2 12094 0 У здоровых людей найдены T-лимфоциты, реагирующие на SARS-CoV-2 8216 0 Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в центральную нервную систему через обонятельный эпителий 7568 0 Тяжелая пневмония при COVID-19 может быть связана с вдыханием секрета ротоглотки 6950 0 Уханьский коронавирус: геномов все больше, промежуточный хозяин пока не установлен

Ретикулогистиоцитоз у детей

Это опухолевое заболевание, характеризующееся поражением системы фагоцитирующих мононуклеаров, инфильтрацией атипичными гистиоцитарными элементами различных органов и систем, в том числе легких.

Этиология. Не изучена.

Патогенез. Выделяют три формы гистиоцитоза X: болезни Литтерера — Зиве, Хенда — Шюллера — Крисчена и Таратынова (эозинофиль-

ная гранулема). Генерализация процесса с поражением внутренних органов, в том числе легких, часто наблюдается при первых двух формах: болезни Литтерера — Зиве и болезни Хенда — Шюллера — Крисчена. Многие исследователи склонны считать все три формы гистиоцитоза X единым заболеванием.

Клиника. Болезнь Литтерера — Зиве встречается у детей первых лет жизни, протекает тяжело с признаками генерализации процесса, поражением внутренних органов. Характеризуется длительной лихорадкой, проявлениями общей интоксикации, исхуданием, наличием на коже полиморфной эритематозно-папулезной сыпи, геморрагических высыпаний, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов, поражениями легких (тю типу пневмонии), пищеварительного тракта, костными изменениями в виде очагов деструкции (преимущественно в плоских костях), упорным стоматитом.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена может развиться в любом возрасте. Клинически проявляется менее выраженными признаками интоксикации, множественными очагами деструкции в плоских костях в сочетании с опухолевидными изменениями мягких тканей в этих областях, экзофтальмом, несахарным диабетом. При генерализации процесса также могут возникнуть поражения легких или других внутренних органов. Заболевание начинается постепенно — возникает вялость, исхудание, анорексия, лихорадочная реакция. Затем присоединяются увеличение лимфатических узлов, чаще-шейных и паховых, изменения костной системы, часто стоматит или гингивит, экзофтальм.

Поражение легких у части детей обнаруживают только рентгенологически. При остром течении болезни физические изменения сходны с таковыми при пневмонии: одышка, кашель, перкуторно — расширение корней легких, аускультативно — жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. В редких случаях возникают массивные инфильтраты, напоминающие метастазы новообразований, с некрозом в центре. Иногда заболевание осложняется кровохарканьем, спонтанным пневмотораксом.

При рентгенологическом исследовании в медиальных и нижних отделах определяют мелкоячеистый интерстициальный фиброз, который часто сочетается с увеличением прикорневых лимфатических узлов, эмфиземой в верхне-латеральных отделах. Типичной считается картина, напоминающая медовые соты. В начальный период могут быть двусторонние мелкоочаговые инфильтратнвные тени в тех же отделах.

Ретикулогистиоцитоз у детей

В крови — анемия, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, иногда тромбоцитопения и гиперлейкоцитоз. В пунктатах патологических очагов (лимфатические узлы, опухолевые образования костей черепа) — инфильтрация гистиоцитарными элементами различной степени дифференциации.

Болезнь Таратынова или эозинофильная гранулема, отличается локальными костными поражениями и доброкачественным течением.

Диагностика. Основана на сочетании изменений в легких с поражением плоских костей, экзофтальмом, поражениями кожи, изменений в периферической крови и пунктате патологических очагов.

Лечение. При гистиоцитозе X, характеризующемся поражением легких, строится по плану цитостатической терапии IV генерализованной стадии процесса и включает такие препараты, как циклофосфан, онковин (винкристин), преднизолон, натулан. При лейкопении натулан исключают. Лечение проводят 6—8 циклами, а в период ремиссии — по одному циклу в 3, 4, 6 мес с использованием тех же препаратов. Отмечен хороший эффект при лечении левамизолом (1 раз в неделю из расчета 2 мг/кг в течение 4—6 нед). При эозинофильной гранулеме, кроме левамизола, другая терапия не проводилась, а при генерализованной

форме заболевания левамизол назначали спустя 1—4 мес. после отмены цитостатиков, преднизолона или лучевой терапии.

Прогноз. У большинства детей с генерализованными формами неблагоприятный.

Статья на тему Ретикулогистиоцитоз

  • ← Предыдущая
  • Следующая →
  • Главная Детская пульмонология

Группы риска и распространенность болезни

Точную статистику медики предоставить не могут, но по предполагаемым подсчётам болезнь развивается довольно редко – на 1 млн детей встречается 1 случай заболевания. Взрослые же подвержены патологии в ещё меньшем количестве.

Читайте также:  Особенности проявления аллергии на молоко у взрослых и детей

Самый распространённый возраст для заболевания – до 3 лет.

Девочки болеют реже мальчиков.

Группы риска и распространенность болезни

Помимо этого к группе риска можно отнести:

  1. Людей с наследственной предрасположенностью к аномалии;
  2. Людей, злоупотребляющих курением. Табачный дым негативно влияет на макрофагов за счёт своей канцерогенности и содержания никотина;
  3. Людей, подвергающихся воздействию токсичных и вредных веществ, испарений и пыли, работающих на мукомольных, металлургических и деревообрабатывающих предприятиях;
  4. Пациентов, перенёсших некоторые виды вирусов и инфекций. К ним можно отнести туберкулёз, герпес, сифилис и иные патологии.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ИНОКУЛЯЦИОННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (ФЕЛИНОЗ)

Фелиноз — болезнь, связанная с царапанием кошкой, — доброкачественный вирусный лимфоретикулез гранулематозного типа. Болеют, в первую очередь, дети, причем в возрасте не старше 10 лет, по всей вероятности, ввиду тесного контакта с кошками и, реже, с другими животными, которых считают переносчиками или резервуарами предполагаемого вируса. Инфекция возникает в результате царапин или укуса кошки (в 93% случаев).

Симптоматика болезни протекает по определенному типу: аффект в месте нанесения царапины или укуса (первичный аффект — в половине случаев обнаруживается через 3-20 дней после инкубации) и вслед за ним регионарный лимфаденит 2- 6 нед после инцидента. Температура редко превышает 38°С. В большинстве форм медленно наступает нагноение. Часто наблюдаются умеренная головная боль, недомогание, озноб, общая полимикроадения, спленомегалия и макуло-папулезная экзантема. В виде исключения возможны поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты). В зависимости от места первичного аффекта наблюдаются различные клинические картины. Если место инокуляции — роговица, то развивается односторонний конъюнктивит с околоушным лимфаденитом (синдром Парино). В редких случаях первичный аффект может быть локализован в носоглотке, легких или кишечнике.

В периферической крови обнаруживают лимфоцитарную реакцию с увеличением числа молодых лимфоцитов и слабую эозинофилию. Со стороны костного мозга характерных изменений не наблюдается. Для диагноза значение имеет пунктат из пораженного лимфатического узла. Вначале выявляются макрофаги и гиперплазия ретикулярных клеток, позже наступает пролиферация лимфоидных элементов, появляются эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Лангханса. При нагноении обнаруживаются гранулоциты и эозинофильные клетки. В общем, цитологическую находку определяют как пеструю крупно-клеточную лимфограмму. В полученном гнойном пунктате микроорганизмов не обнаруживают.

Читайте также:  Кожа на подбородке краснеет и шелушится в чем причины и как лечить

Специфическими диагностическими средствами являются комплемент связывающая реакция и интракутанный тест со специфическим антигеном.

При дифференциальном диагнозе принимают во внимание остальные заболевания ретикулогистиоцитарной системы (саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфо- и ретикулосаркому, гигантофолликулярную лимфобластому и пр.), а также и ряд воспалительных лимфаденитов (туберкулез, БЦЖ, сифилис, бруцеллез, мононуклеоз, токсоплазмоз, приобретенную цитомегалию, туляремию и пр.).

Прогноз благоприятен.

В большинстве случаев лечение не необходимо. Можно применять антибиотики (тетрациклин, хлорамфеникол). При нагноении — извлечение гноя путем пунктирования.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова

Лечение гистиоцитоза

При определении тактики в отношении ведения и лечения пациента, страдающего гистиоцитозом, основополагающее значение имеет форма данной патологии и степень ее распространенности. Тяжелые формы гистиоцитоза подлежат комплексному лечению в условиях стационара гематологического профиля, в то время как некоторые случаи гистиоцитоза могут иметь спонтанное саморазрешение без медикаментозного вмешательства.

Пациенты детского возраста подлежат обязательной госпитализации и проведении комбинированного гормонального и цитостатического лечения в случае острого течения заболевания. Препаратами выбора в данной ситуации является Преднизолон в суточной дозе 40 мг и Лейкеран в расчете 0,1 мг на 1 кг веса ребенка перорально.

Большинство специалистов рекомендуют использовать цикловой метод применения данной комбинации препаратов, состоящий из десяти циклов по 14 дней с перерывами 2 недели. В случае менее агрессивного течения заболевания без признаков генерализованного поражении, не обосновано применение гормональной терапии, и лечение сводится к использованию лекарственных средств симптоматического назначения (Гипотиазид 12,5 мг перорально, Декарис 1 таблетка 1 раз/сут.).

Гистиоцитоз Х, сопровождающийся преимущественным поражением органов дыхания, требует обязательного отказа больного от курения, что составляет основу немедикаментозного профилактического лечения. При имеющихся признаках бронхообструкции, пациентам рекомендовано назначение симптоматических бронходилататоров (Теофиллин), а тяжелое хроническое течение заболевания с развитием необратимых изменений легочной ткани подлежит хирургическому вмешательству и выполнению трансплантации пораженного легкого.

Гистиоцитоз с преимущественным поражением костной ткани хорошо поддается лечению с применением локального воздействия ионизирующего излучения и последующим курсом глюкокортикоидно-цитостатической терапии с целью предотвращения рецидива заболевания. В случае неэффективности лучевой терапии или имеющихся у пациента противопоказаний к ее применению, необходимо рассмотреть вариант хирургического лечения, заключающегося в произведении кюрретажа или резекции зоны костной деструкции в сочетании с внутрикостным локальным введением препаратов глюкокортикоидов. В послеоперационном периоде обязательным является применения препаратов кальция (Кальцемин по 1 драже 1 раз/сут.) и витаминов группы В.

В последнее время получены хорошие результаты лечения синусного гистиоцитоза, заключающееся в курсовом применении препаратов на основе Интерферона, длительностью не менее 1 месяца, в суточной дозе 3 000000 МЕ парентерально.

Гистиоцитоз, сопровождающийся диффузным поражением кожных покровов, подлежит к категории заболеваний, нуждающихся в применении монохимиотерапии (Вепезид в суточной дозе 100 мг на 1 м2).

Несмотря на выраженные расстройства здоровья пациентов с гистиоцитозом, данная патология хорошо поддается лечению с применением различных методик, поэтому в 80% случаев наступает полное выздоровление больного.